動過速綜合徵和發作性睡病 。 CIBA ，現在諾華公司擁有原始專利。 這是第一次在1955年由美國食品和藥物管理局 （FDA）的許可用於治療當時被稱為多動症。 藥物處方給患者從1960年開始，在20世紀90年代成為巨資規定，當診斷多動症本身成為更廣泛的接受。
多動症和其它相似的條件下被認為是與子性能的多巴胺 ， 去甲腎上腺素 ， 谷氨酸在大腦中，主要是在額葉前部皮質和外週皮層，負責自我調節功能的過程，從而導致自調節紊亂損害患者的注意力，自我控制，行為，動機和執行功能。[ 需要的引證 ]哌醋甲酯具有一定的結構和藥理可卡因相似，儘管它有半衰期持續時間的兩倍，它缺乏與成癮，包括的刺激維持劑量升級。 的下調和上調哌醋甲酯的主要作用同樣[ 醫療需要的引證 ] 抑制去甲腎上腺素和多巴胺 ，從而增加了這些神經遞質的水平在大腦中的再攝取 。
多動症
哌甲酯是由美國食品和藥物管理局 （FDA）批准用於治療多動症 。 此外， 行為矯正治療 （如認知行為療法 （CBT））有額外的好處，對處理結果。 雖然興奮劑，如哌甲酯增加注意力和精力，“有越來越多的證據表明他們不促進學習和學業成就” （來源需要支付訪問聲稱證據）多動症有增加物質濫用的風險，和興奮劑藥物降低這種風險。 à 元分析的文獻的結論哌甲酯快速，有效地降低了在短期內18歲以下的兒童多動症的症狀和體徵，但發現這個結論可能會有偏差，由於大量低質量的臨床試驗文獻。
物質依賴
雖然可能是罕見的，物質依賴與哌甲酯。作為一種替代療法，個人依賴於甲基安非他明，利他已顯示出一些好處。 可卡因和甲基苯丙胺塊蛋白質DAT ，隨著時間的推移，造成DAT的上調和多巴胺水平較低的細胞質中這些藥物的情況下。 哌醋甲酯和安非他明已被研究用於治療可卡因依賴作為一種化學置換以同樣的方式， 美沙酮作為海洛因的替代品。 治療可卡因或其他精神興奮劑依賴其有效性還沒有被證明，還需要進一步研究。
藥代動力學和生物製藥實驗室，藥學院藥學系，早期的研究開始於2007-2008年，在美國馬里蘭大學，美國馬里蘭州巴爾的摩，首次出版，2007年9月19日在美國哌甲酯的有效性一個替代劑在難治性依賴可卡因案件，由於鹽酸哌甲酯的半衰期較長，以及減少血管收縮效應。使用這種替代療法在其他類的藥物，如維護和逐步撤出如美沙酮鴉片， suboxone等的N-取代的3α-[雙（4'-氟苯基）甲氧基] tropanes（GA 1-69 JHW 005 JHW 013）結合具有高親和力的多巴胺轉運蛋白（DAT）和第二代高度選擇性向DAT相比，毒蕈鹼受體結合（M 1）。 這項研究的目的是表徵]三種新型N-取代苯扎托品（BZT）類似物的雄性SD大鼠腦分佈，藥代動力學和藥效學[外腦多巴胺水平。 BZT類似物顯示出較高的分佈（VD = 8.69-34.3比0.9升/公斤），伴隨著較長的消除（t1 / 2為4.1-5.4對比0.5小時），比以前報導的可卡因。 腦血漿分配係數為1.3-2.5比2.1的可卡因。 BZT類似物外腦多巴胺水平的影響範圍從最小的影響（GA 1-69）數倍高程（JHW 013〜850％的基礎DA）在最高劑量評估。 PK / PD接觸 - 反應數據分析導致較低的IC50值分別為BZT類似物相比，可卡因，表明它們的具有更高的效力抑制多巴胺再攝取（0.1〜0.3與0.7毫克/升）。 這些備用電源自動投入的類似物，具有顯著不同的PK和PD型材的相比，可卡因，可卡因濫用療法是必要的，這預示著進一步的評價。
©2007威利-利斯公司和美國藥劑師協會Ĵ醫藥科學97：1993-2007年2008年調查動物研究使用大鼠類似多動症的行為被用來評估哌甲酯的安全性發育中的大腦和精神運動損傷，提高治療的多巴胺能系統的結構和功能參數。 這種動物的數據表明，的哌甲酯支持診斷為多動症的兒童的大腦發育和多動症。 然而，在正常對照組動物哌甲酯多巴胺能系統的建議，如果孩子與多動症誤診，他們可能會在長久的不利影響大腦發育的風險造成持久的變化。 動物試驗發現，大鼠給予鹽酸哌甲酯，長大後更強調情感。 由於缺乏後續研究這是否發生在多動症像動物一樣，不管它發生在人類目前還不清楚。然而，持久的興奮劑藥物的好處還沒有被發現的人類。
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